résumé: Lacticaseibacillus rhamnosus HA-114, un probiotique non commercial qui réduit la neurodégénérescence et a des effets neuroprotecteurs dans des modèles in vitro de sclérose latérale amyotrophique.
Source: Université de Montréal
Une bactérie probiotique appelée Lacticaseibacillus rhamnosus HA-114 prévient la neurodégénérescence chez C. elegans, un modèle animal utilisé pour étudier la sclérose latérale amyotrophique (SLA).
C’est le résultat d’une nouvelle étude du Centre canadien de recherche du CHUM (CRCHUM) dirigée par le professeur de neurosciences de l’Université de Montréal Alex Parker et publiée dans la revue Biologie des communications.
Lui et son équipe suggèrent qu’une perturbation du métabolisme des graisses contribue à cette dégénérescence cérébrale, et montrent que la neuroprotection apportée par HA-114, un probiotique non commercial, est unique par rapport aux autres souches de la même famille bactérienne testées.
« Lorsque nous l’ajoutons au régime alimentaire de notre modèle animal, nous voyons qu’il inhibe la progression de la dégénérescence des motoneurones », a déclaré Parker, auteur principal de l’étude. « La spécificité de HA-114 réside dans sa teneur en acides gras. »
En permettant la transmission de signaux aux muscles pour qu’ils se contractent, les motoneurones, qui sont des cellules nerveuses, nous permettent de déplacer notre corps à volonté.
Les personnes atteintes de SLA constatent une détérioration progressive de leurs motoneurones. Cela leur fait perdre du tonus musculaire, jusqu’à la paralysie complète, avec une espérance de vie de seulement 3 à 5 ans après le diagnostic.
Environ 3 000 personnes au Canada sont atteintes de la SLA.
« Des recherches récentes ont montré que la perturbation du microbiote intestinal a probablement un rôle dans l’apparition et la progression de plusieurs maladies neurodégénératives intraitables, y compris la SLA », a expliqué Parker.
L’identification de souches bactériennes neuroprotectrices pourrait constituer la base de nouvelles thérapies.
une question de régime
L’objectif de ce projet scientifique est Audrey Labari, la première auteure de l’étude, une stagiaire postdoctorale qui travaille dur pour faire avancer la recherche sur la SLA en se concentrant sur la dégénérescence des motoneurones chez les vers C. elegans.
Ces nématodes ont été génétiquement modifiés avec des gènes liés à la SLA pour les fins de recherche du CRCHUM, ne mesurant qu’un millimètre de long et partageant 60 % de leur constitution génétique avec les humains.
Pour étudier les effets neuroprotecteurs d’un complément alimentaire à base de probiotiques sur ce modèle animal, Labarre a testé un total de 13 souches bactériennes différentes et trois combinaisons de souches.
Le HA-114 se démarquait du peloton. L’action du probiotique a permis de réduire les troubles du mouvement chez des modèles atteints de SLA ainsi que de la maladie de Huntington, une autre maladie neurodégénérative.
Deux gènes en jeu
S’appuyant sur les données de l’étude génétique, la caractérisation génétique, l’analyse comportementale et les images microscopiques, l’équipe scientifique a identifié deux gènes, ACDH-1 et ACS-20, qui jouent un rôle clé dans ce mécanisme neuroprotecteur.
Ils ont pu accomplir ce travail délicat grâce à une collaboration avec Martine Tétreault, chercheuse au CRCHUM, et Matthieu Ruiz, chercheur au Centre de recherche de l’Institut de Cardiologie de Montréal.
Les deux gènes existent sous des formes équivalentes chez l’homme et sont impliqués dans le métabolisme des lipides et la bêta-oxydation, un processus par lequel les acides gras sont décomposés en énergie dans les mitochondries, véritables centrales énergétiques cellulaires.
« Nous pensons que les acides gras fournis par HA-114 pénètrent dans les mitochondries par une voie indépendante et non conventionnelle », a déclaré Parker. Ce faisant, ils rééquilibrent l’altération du métabolisme énergétique dans la SLA et conduisent à une diminution de la neurodégénérescence. «
L’équipe de recherche mène actuellement des études similaires dans un modèle animal plus complexe que C. elegans : la souris.
Voir également
Ils valideront ensuite dans un cadre clinique si HA-114 peut être un complément thérapeutique aux thérapies SLA existantes. L’avantage est que, contrairement aux médicaments, les probiotiques produisent peu d’effets secondaires, disent-ils.
À cette fin, une étude clinique pancanadienne basée au CRCHUM et dirigée par la directrice de la clinique SLA Dre Geneviève Matt sera menée sur 100 sujets, à compter du printemps 2023.
À propos de cette recherche d’actualités sur la SLA
auteur: Bruno Geoffroy
Source: Université de Montréal
la communication: Bruno Joffroy – Université de Montréal
photo: Crédits image aux chercheurs
Recherche originale : libre accès.
« Les acides gras dérivés du probiotique Lactaseibacillus rhamnosus HA-114 suppriment la neurodégénérescence liée à l’âge.Par Audrey Labari et al. Biologie des communications
un résumé
Les acides gras dérivés du probiotique Lactaseibacillus rhamnosus HA-114 suppriment la neurodégénérescence liée à l’âge.
On pense que le microbiote humain affecte la santé. La dysbiose du microbiome peut être associée à des affections neurologiques telles que la maladie d’Alzheimer, la sclérose latérale amyotrophique et la maladie de Huntington. Nous rapportons la capacité d’une souche bactérienne probiotique à stopper les schémas neurodégénératifs.
Nous le montrons Lacticaseibacillus rhamnosus HA-114 est un agent neuroprotecteur C. elegans Modèles de sclérose latérale amyotrophique et de la maladie de Huntington. Nos résultats montrent que la neuroprotection de L. rhamnosus HA-114 est unique en son genre L. rhamnosus souches et est présent dans sa teneur en acides gras.
Neuroprotection par L. rhamnosus Nécessite HA-114 ACDH-1/ACADSB, Cat-1/ACAT1 Et le elo-6/ELOVL3/6, qui sont liés au métabolisme des acides gras et à l’oxydation mitochondriale. Nos données indiquent que l’altération du métabolisme des lipides contribue à la neurodégénérescence et que l’interférence alimentaire avec L. rhamnosus HA-114 restaure l’homéostasie lipidique et l’homéostasie énergétique par oxydation mitochondriale.
Nos découvertes encouragent une exploration plus approfondie L. rhamnosus Interventions dérivées de HA-114 pour moduler la progression de la maladie neurodégénérative.
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