Le blanc pourrait devenir le nouveau beige en matière de cellules graisseuses, après la découverte d’une clé qui maintient les fonctions du tissu adipeux chez la souris, le transformant d’une réserve de graisse en un brûleur de calories.
Le scientifique médical Brian Feldman et le biologiste moléculaire Liang Li de l’Université de Californie à San Francisco ont mené un certain nombre d’expériences sur des cultures de cellules humaines et des souris génétiquement modifiées avec un commutateur pour un gène qui, selon eux, régule le maintien de notre graisse.
En privant les souris du facteur de transcription Klf15, les chercheurs ont pu modifier l’identité du tissu adipeux blanc (WAT) « profondément stocké » vers une forme plus transitoire et thermorégulatrice appelée tissu adipeux brun (BAT).
Le tissu adipeux se présente généralement sous deux types chez les mammifères. La graisse blanche est comme un compte d’épargne calorique à long terme, emprisonnant la graisse sous la peau et autour de nos organes internes délicats pour agir comme amortisseurs et isolants.
D’un autre côté, la graisse brune devient foncée en raison du grand nombre de générateurs d’énergie cellulaire prêts à brûler sa source de carburant à tout moment. Ces générateurs sont rarement trouvés chez les humains adultes, mais chez les enfants (et les mammifères hibernants) Ils apprécient de grandes quantités de chauve-souris (BAT) pour garder leur corps au chaud pendant leur sommeil.
Pendant la majeure partie de notre histoire évolutive, cet équilibre relatif entre les graisses et les lipoprotéines par rapport aux graisses animales nous a été bénéfique. Les membres matures de notre espèce se maintiennent au chaud en utilisant la graisse comme carburant pour se déplacer, tandis que les nouveau-nés immobiles bénéficient d’une forme plus passive de régulation de la température.
Bien entendu, dans les environnements où les graisses alimentaires sont abondantes et la mobilité limitée, il est trop facile d’investir de grandes quantités de graisses inutilisées dans le stockage de graisse blanche, ce qui entraîne souvent un préjudice accru pour notre santé.
La nature n’a pas non plus facilité la récupération de cette graisse une fois stockée, ce qui a incité les chercheurs à rechercher des moyens de changer de type de tissu adipeux.
« Pour la plupart d’entre nous, la graisse blanche n’est pas rare et nous sommes heureux d’en renoncer en partie. » Il dit Feldman.
Sur la base des recherches antérieures de Feldman suggérant un rôle du Klf15 dans le métabolisme des graisses, il a décidé de creuser plus profondément et de déterminer ses fonctions spécifiques.
Le premier indice majeur est venu d’analyses comparant les quantités de protéine Klf15 dans différents types de tissu adipeux. Le facteur de transcription était relativement abondant dans les globules blancs, ce qui a amené Feldman et Lee à se demander ce qui pourrait arriver s’ils privaient les tissus de cette protéine.
Connaissance de l’isoprotérénol Stimule les tissus bruns Pour tenter de stimuler la production de chaleur, les deux hommes ont injecté des doses du composé dans des cultures de cellules graisseuses brunes humaines et de souris sauvages. Les signes démontraient clairement une relation entre l’activation de la graisse brune et les niveaux de Klf15, une enquête de suivi révélant une relation entre l’activation de la graisse brune et les niveaux de Klf15. Récepteurs adrénergiques Nommé Je m’entraîne1 C’était le lien crucial.
Un récepteur lié est appelé Train 3 Les chercheurs le savaient déjà, des études sur des animaux laissant espérer que sa stimulation pourrait encourager les cellules adipeuses blanches à changer d’identité et à devenir plus brunes, ce qui faciliterait un peu l’élimination de leurs réserves.
Les essais cliniques sont exploration La question de savoir si les agonistes d’Adrb3 améliorent la santé métabolique chez l’homme repose cependant sur les résultats d’études sur les récepteurs Adrb3. Il n’est pas détectable dans le WAT humainFeldman est optimiste quant au fait qu’Adrb1 pourrait constituer une cible thérapeutique plus appropriée.
Dans un test final, il a découvert que les souris génétiquement modifiées avec un type de changement du gène Klf15 présentaient une expression accrue d’Adrb1, rendant le tissu adipeux blanc plus « beige ».
Trouver un moyen de générer une réaction similaire chez les humains à l’aide de produits pharmaceutiques pourrait aider à surmonter les obstacles auxquels beaucoup sont confrontés pour consommer leurs réserves de graisse, sans les effets secondaires associés à de nombreuses autres méthodes.
« Beaucoup de gens pensaient que ce n’était pas possible. » Il dit Feldman.
« Nous avons montré non seulement que cette approche permet de convertir les cellules adipeuses blanches en cellules brunes, mais également que la barrière pour y parvenir n’est pas aussi élevée que nous le pensions. »
Cette recherche a été publiée dans Journal de recherche clinique.
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