Bien que la perte d’odorat et de goût soit devenue un symptôme évident du COVID-19 au début de la pandémie, les chercheurs s’efforcent toujours de comprendre pourquoi cela se produit – le virus infecte-t-il et détruit-il directement les cellules responsables de ces sens critiques, ou est-il nocif ? côté de notre corps. Des systèmes immunitaires qui combattent l’envahisseur ennemi ?
En ce qui concerne L’étude d’autopsie de cette semaine dans JAMA Neurology, c’est le dernier. L’étude – qui a fouillé dans le nez, les nerfs et le cerveau de 23 personnes décédées du COVID-19 – est l’examen le plus détaillé des effets du coronavirus sur l’odorat. Les chercheurs ont conclu que l’inflammation – et non le virus – est à blâmer pour la perte d’odorat et de goût lors d’une attaque de COVID-19, ce qui est une bonne nouvelle à certains égards. Elle note que les traitements avec des médicaments anti-inflammatoires peuvent prévenir des dommages graves ou à long terme à ces sens critiques.
La découverte fait suite à un mélange de données sur les effets du SRAS-CoV-2 sur notre odorat. Certaines données suggèrent que le virus pourrait infecter les nerfs qui transmettent les signaux olfactifs à notre cerveau – les neurones olfactifs. Ainsi, la perte sensorielle peut être causée par une infection directe. Mais d’autres ont découvert que le virus Il n’était pas présent dans ces neurones à la mort.
Pour la nouvelle étude, des chercheurs dirigés par le pathologiste Cheng Ying Ho de l’Université Johns Hopkins ont examiné les tissus olfactifs de 23 patients décédés des suites du virus COVID-19, dont neuf avaient complètement ou partiellement perdu leur odorat et leur goût. Plus précisément, les chercheurs ont examiné les neurones olfactifs dans la muqueuse nasale, les vaisseaux sanguins et le nombre d’axones olfactifs – les parties des neurones qui transmettent les signaux électriques – chez chaque patient. Ils ont également examiné les lésions du bulbe olfactif, la partie du cerveau où les signaux olfactifs sont reçus, et ont déterminé si le SRAS-CoV-2 était présent.
Ils ont comparé les résultats à ceux de 14 personnes décédées d’autres causes qui n’avaient pas de COVID-19 et n’avaient aucune perte d’odorat ou de goût.
suivi des odeurs
Par rapport aux témoins et aux patients COVID-19 sans pour autant Altération de l’odorat et du goût, les patients COVID-19 qui ont altéré leur odorat et leur goût ont eu plus de lésions de la muqueuse nasale, des vaisseaux sanguins endommagés et beaucoup moins d’axones olfactifs.
Cependant, ces dommages au tissu olfactif n’étaient pas liés à la gravité documentée de l’infection au COVID-19 chez les patients – certaines personnes qui avaient une infection légère au COVID-19 ont développé des blessures graves à leurs bulbes olfactifs, par exemple. De plus, seuls trois des 23 patients avaient des niveaux détectables de matériel génétique du SRAS-CoV-2 situé dans les bulbes olfactifs. Sur ces trois, un seul a signalé une perte d’odorat. Les deux autres n’ont signalé aucune perte de goût ou d’odeur. Les chercheurs ont conclu que ces résultats indiquent que « les maladies olfactives n’ont pas été causées par une infection virale directe ».
« Des enquêtes antérieures qui reposaient uniquement sur des examens histopathologiques de routine des tissus – et non sur nos analyses approfondies et micro-analyses – ont conclu que l’infection virale des neurones olfactifs et des bulbes olfactifs peut jouer un rôle dans la perte d’odorat associée au COVID-19 », Hu a dit dans Déclaration. « Mais nos découvertes suggèrent que l’infection par le SRAS-CoV-2 de l’épithélium olfactif entraîne une inflammation, qui à son tour endommage les neurones, réduit le nombre d’axones disponibles pour envoyer des signaux au cerveau et conduit à un dysfonctionnement du bulbe olfactif. »
Ce dysfonctionnement peut être si grave que la perte de l’odorat et du goût peut durer de longues périodes ou causer des dommages permanents. Mais, a-t-il souligné dans entretien audio « Si l’inflammation est la principale cause de lésion des structures olfactives, il est possible que nous puissions utiliser un agent anti-inflammatoire comme traitement », a-t-elle déclaré. « C’est ce que j’espère que notre étude inspirera – des études futures pour examiner cela. »